Joven, sano, deportista, no fuma, sin obesidad, ni hipertensión o diabetes, perfil lipídico habitual normal… pero tiene daño arterial, en ocasiones importante.
Cuando le hablamos de Riesgo cardiovascular, –RCV- hablamos de su riesgo de tener un evento cardiovascular mayor, como un infarto agudo de miocardio (IAM), un ictus o una muerte súbita de origen cardíaco.
Dr. Alfonso Galán – Equipo Médico Neolife
La Lp(a) puede meterse bajo el endotelio, la capa más interna de nuestras arterias, y quedarse ahí anclada, y una vez allí, actuar como un factor protrombótico.
En este artículo queremos hablaros de un pequeño gran actor en nuestro riesgo cardiovascular. Recordamos, cuando hablamos de Riesgo cardiovascular, –RCV en adelante para acortar- hablamos de nuestro riesgo de tener un evento cardiovascular mayor como un infarto agudo de miocardio (IAM), un ictus (infarto o hemorragia cerebral) o una muerte súbita de origen cardíaco. En este caso nos referiremos a que ocurran estos eventos por culpa del desarrollo de aterosclerosis, placa de ateroma, de colesterol, en nuestras arterias. Ella escribimos sobre esto y los factores que influyen en su desarrollo en varios artículos de este blog (aquí) por lo que no vamos a insistir aquí en ello.
En aquellos artículos escribimos sobre lo que conocemos actualmente acerca del desarrollo de la aterosclerosis y como el paradigma de su presentación clínica está cambiando…y cómo su tratamiento y nuestro enfoque médico debe cambiar.
Tenemos pacientes jóvenes, sanos, deportistas, que no fuman, no son obesos, no son hipertensos o diabéticos y que tienen un perfil lipídico habitual normal que tienen daño arterial, en ocasiones importante.
¿A qué nos referimos con esto? A que si a estos pacientes les hacemos una ecografía de carótidas, un Score cálcico o un AngioTAC coronario, pruebas más avanzadas para evaluar acúmulo de placa en arterias, encontramos resultados similares a los de un diabético fumador de 57 años.
Antes de seguir, y en aras de no dejar información probablemente importante sin explicar, comento dos palabras sobre estas pruebas que he mencionado.
Una ecografía de carótidas es, efectivamente, una ecografía de la parte anterior del cuello que nos permite evaluar muy bien el estado de esas arterias que deben llevar la sangre a nuestro cerebro y cara, y ver si se ha desarrollado placa en ellas y medir el Grosor de íntima-media que es un parámetro muy individualizado de riesgo cardiovascular.
Un Score cálcico (SC) es un TAC en que miramos la cantidad de calcio que encontramos en las arterias que riegan el músculo de nuestro corazón (las coronarias). Ese calcio viene de placas evolucionadas que se han calcificado y, por tanto, nos da una buena información sobre la carga aterosclerótica de nuestras coronarias.
Un AngioTAC coronario es un TAC con contraste que, de forma más sensible que el SC, nos define las placas que encontremos en las coronarias.
Pues bien, en estos pacientes, se hace vital investigar la Lipoproteina (a)
La Lp(a) es una partícula de lipoproteína que se produce en el hígado, circula por sangre y está compuesta de una apolipoproteina (a) unida a una partícula de LDL.
Esta Apolipoproteina (a) envuelve de forma algo irregular la partícula LDL formando unos lazos que hacen más probable que esta partícula en su viaje por la sangre vaya recogiendo más partículas aterogénicas y se las lleve con ella.
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Al ser una partícula aterogénica en si misma (capaz de formar placa de ateroma) puede meterse bajo el endotelio, la capa más interna de nuestras arterias, y quedarse ahí anclada, de hecho, con más probabilidad que una partícula LDL normal. Lo que es peor, una vez allí, actúa como un factor protrombótico, capaz de promover la formación de trombos, lo que complica aún más las cosas4.
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Sus niveles en sangre varían ampliamente (hasta 1.000x) entre individuos.
Los estudios epidemiológicos han establecido de forma concluyente que la Lp(a) es un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, especialmente en presencia de una Hipercolesterolemia Familiar (HF)2. Y se ha demostrado una asociación curvilínea con el riesgo de enfermedad cardiovascular a partir de niveles superiores a 30 mg/dl.
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Aproximadamente el 25% de la población general tiene niveles elevados de Lp(a) y esto está determinado genéticamente como decimos, son elevaciones que tienen desde el nacimiento. Aunque la HF y el aumento de Lp(a) son trastornos hereditarios asociados a un elevado riesgo de enfermedad cardiovascular, tienen bases genéticas distintas. La medición de la Lp(a) se puede realizar en la mayoría de centros hospitalarios y laboratorios, y su coste es barato1.
La Lp (a) no se mide rutinariamente en la práctica general y se notifica de varias maneras diferentes, como masa (mg/dL o mg/L) o como números de partículas (nmol/L). Las personas que tienen niveles superiores a 50 mg/dL o 120 nmol/L están en mayor riesgo de desarrollar ECV prematura.
Las sociedades médicas, como la Sociedad Europea de aterosclerosis recomiendan que los pacientes con un riesgo intermedio, moderado o alto se midan sus niveles de Lp(a) así como aquellos con:
- Enfermedad cardiovascular prematura
- Hipercolesterolemia Familiar
- Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura
- Antecedentes familiares de Lp(a) elevada
- Enfermedad cardiovascular recurrente a pesar del tratamiento médico óptimo
- Estenosis valvular aórtica calcificada.
Otro pequeño inciso, se habla de riesgo de ECV y sobre eso se toma la decisión de testar o no. ¿De dónde sacamos ese dato? Normalmente de las tablas SCORE publicadas por la Sociedad Europea del Corazón. Estas tablas, tras clasificarnos por nuestro país de procedencia, tienen en cuenta nuestra Tensión arterial, nuestro Colesterol no HDL, si fumamos o no…. y, sobre todo, nuestra edad.
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Mirando estas tablas, ¿dónde estaría nuestro paciente español (bajo riesgo) joven, con TA normal, perfil de colesterol normal y que no fuma? En verde, muy verde, bajísimo riesgo de ECV…..pero hemos mirado sus arterias y tiene un nivel de aterosclerosis muy elevado. Si medimos su Lp(a) tendremos la explicación del porqué3.
Por eso, en Neolife preferimos individualizar el RCV en cada paciente y no clasificarle con SCORE’s poblacionales que van a, siempre, infraestimar el riesgo de un paciente mientras no se sea mayor. Cuando tenga una edad que deje su riesgo en naranja o rojo –y ya según los estándares hay que investigarle- es más que posible que sea tarde y este paciente ya haya tenido un evento cardiovascular grave.
Ahora escucharemos, claro “¿Y podemos hacer algo con esa Lp(a)?” “Yo he oído que no se puede bajar la Lp(a) ¿Para qué medirla entonces?”.
Pues bien, es cierto que nuestro arsenal terapéutico para bajar Lp(a) es escaso actualmente, pero la ciencia nos dará armas eficaces en poco tiempo.
Lo primero es, en alguien cuyos niveles de Lp(a) son aumentados y tiene, por tanto, un mayor riesgo de ECV, ser especialmente estricto con bajar dramáticamente Colesterol-LDL, apoB, partículas ricas en triglicéridos, homocisteína, controlar Tensión arterial, Grasa visceral, Resistencia a la Insulina, estilo de vida, niveles hormonales, etc…Factores de riesgo conocidos y fácilmente modificables.
¿Fármacos?
Las estatinas no bajan Lp(a), pero una nueva clase de fármacos denominados Inhibidores de PCSK9 han demostrado bajarlo un 30% y otros en desarrollo como los oligonucleótidos anti-sentido también prometen afectar grandemente a sus niveles.
Os mantendremos informados en estas páginas.
BIBLIOGRAFÍA
(1) Ellis KL, Pérez de Isla L, Alonso R, Fuentes F, Watts GF, Mata P. Value of Measuring Lipoprotein(a) During Cascade Testing for Familial Hypercholesterolemia. J Am Coll Cardiol. 2019 Mar 12;73(9):1029-1039. doi: 10.1016/j.jacc.2018.12.037. PMID: 30846097.
(2) Alonso R, Andres E, Mata N, Fuentes-Jiménez F, Badimón L, López-Miranda J, Padró T, Muñiz O, Díaz-Díaz JL, Mauri M, Ordovás JM, Mata P; SAFEHEART Investigators. Lipoprotein(a) levels in familial hypercholesterolemia: an important predictor of cardiovascular disease independent of the type of LDL receptor mutation. J Am Coll Cardiol. 2014 May 20;63(19):1982-9. doi: 10.1016/j.jacc.2014.01.063. Epub 2014 Mar 13. PMID: 24632281.
(3) Emerging Risk Factors Collaboration; Erqou S, Kaptoge S, Perry PL, Di Angelantonio E, Thompson A, White IR, Marcovina SM, Collins R, Thompson SG, Danesh J. Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality. JAMA. 2009 Jul 22;302(4):412-23. doi: 10.1001/jama.2009.1063. PMID: 19622820; PMCID: PMC3272390.
(4) Kamstrup PR, Benn M, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG. Extreme lipoprotein(a) levels and risk of myocardial infarction in the general population: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2008 Jan 15;117(2):176-84. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.715698. Epub 2007 Dec 17. PMID: 18086931.
