Un estudio demuestra que el hipotiroidismo, incluso a nivel subclínico, se asocia con la aparición de más eventos de muerte súbita y un aumento en la mortalidad global.

El motivo por el que el hipotiroidismo se asocia a este aumento de mortalidad podría ser el empeoramiento del perfil lipídico y la disfunción endotelial. Así, estos factores promoverían la formación de placas de ateroma a nivel de nuestras arterias, lo que podría colaborar a la aparición de infartos cerebrales o infartos coronarios.

Dr. Moisés De Vicente – Equipo Médico Neolife

Un reciente estudio publicado en la revista Clinical Endocrinology realiza una revisión entre la asociación de disfunción tiroidea y muerte cardiovascular.

El tiroides es una glándula clave en nuestro proceso metabólico. Se encarga de la producción de hormona tiroidea, fundamentalmente en forma de T4, y en menor medida de T3, si bien en realidad es este último tipo de hormona tiroidea la realmente activa a nivel celular. Como método de regulación se encuentra la TSH, secretada a nivel hipofisario en función de los niveles en sangre de estas dos hormonas tiroideas. Si bajan estos niveles, aumenta la TSH para estimular su producción, y viceversa.

Las funciones de las hormonas tiroideas son múltiples, actuando a nivel de la mayoría de nuestros órganos y sistemas. Podríamos decir que se trata de hormonas globales que permiten optimizar el metabolismo celular, además de multitud de otras e importantes acciones.

Hoy en día el manejo y tratamiento de las disfunciones tiroideas está comenzando a modificarse, dando por obsoletos muchos de los paradigmas con los que la mayoría de los médicos convencionales se formaron (este tema ya ha sido tratado en nuestro blog en bajo el título: ¿Nos estamos equivocando con el tiroides? (sep’2017).

En Neolife nos encontramos a la vanguardia del tratamiento con hormonas bioidénticas, entre las que se incluye la terapia con hormona tiroidea. No nos conformamos con mantener unos niveles de TSH en rango normal o mantener una actitud expectante ante un hipotiroidismo subclínico. Vamos más allá y pretendemos “colocar” los valores de nuestra T3 (recordad, la hormona activa) en un rango de excelencia.

¿Y por qué hacemos esto? Porque somos firmes defensores de la optimización de nuestras células y órganos, y la literatura que va apareciendo nos confirma que tener un tiroides excelente conlleva disfrutar de una vida excelente.

Cómo la función tiroidea afecta, directa o indirectamente, al sistema cardiovascular es algo que ya se ha estudiado con anterioridad. Se ha relacionado el hipotiroidismo franco, e incluso el hipotiroidismo subclínico, con la aparición de diferentes factores de riesgo cardiovascular como son la dislipemia, la rigidez arterial y la disfunción endotelial (1). Asimismo, se postula que una situación de hipertiroidismo predispone a la aparición de muerte súbita y aumenta el riesgo de presentar arritmias cardiacas, concretamente una fibrilación auricular (2).

La controversia sobre si esta relación conlleva un aumento del riesgo cardiovascular y si, por lo tanto, estos pacientes deberían ser medicados para regular su función tiroidea, sigue candente. Bajo este prisma se publicado en la revista Clinical Endocrinology (3) una revisión entre la asociación de disfunción tiroidea y muerte cardiovascular.

Se incluyeron más de 5.000 pacientes mayores de 30 años, con un seguimiento de 13 años. Se analizó la relación entre disfunción tiroidea (bien por la presencia de hiper- o hipotiroidismo de cualquier magnitud) con la mortalidad global, la muerte súbita y la aparición de eventos cardiovasculares o de fibrilación auricular.

Los autores demostraron que la existencia de un hipotiroidismo, incluso a nivel subclínico, se asoció con la aparición de más eventos de muerte súbita y que significó un aumento en la mortalidad global. Asimismo, la presencia de niveles de TSH en el límite alto de la normalidad no se asoció con un aumento en la incidencia de fibrilación auricular o arritmias cardiacas.

El motivo por el que el hipotiroidismo se asocia a este aumento de mortalidad es algo pendiente de confirmar en otros estudios. Se postula que el empeoramiento del perfil lipídico y la disfunción endotelial juegan un papel en este proceso, pero fundamentalmente a nivel del aumento de los eventos cardiovasculares. Así, estos factores promoverían la formación de placas de ateroma a nivel de nuestras arterias, lo que podría colaborar a la aparición de infartos cerebrales o infartos coronarios.

¿Qué otros mecanismos explican estos resultados? Se ha descrito cómo el hipotiroidismo produce un aumento de la inflamación silente (objetivada por un aumento en la proteína C reactiva o PCR) y en el estrés oxidativo celular, entre otras. Estos dos procesos implican un daño a nivel íntimo de las células que es muy probable que produzca a largo plazo una aceleración en el envejecimiento celular, dando lugar finalmente a una disfunción orgánica. Sin embargo, aunque estos son dos ejemplos de cómo la hipofunción tiroidea puede generar este aumento de la mortalidad, independientemente del aumento en el riesgo cardiovascular, siguen existiendo muchas zonas de penumbra y desconocimiento.

En Neolife realizamos una optimización de la función tiroidea de nuestros pacientes, para alcanzar una situación de excelencia. Buscamos situar los niveles de hormona tiroidea activa en el rango alto de la normalidad, con el fin de lograr una perfecta actividad a nivel celular. Con ello conseguiremos no solo un descenso en el riesgo cardiovascular, sino una perfecta funcionalidad en nuestro organismo mejorando la calidad de vida y la sensación de bienestar

BIBLIOGRAFÍA

(1) Cooper DS, Biondi B. Subclinical thyroid disease.  2012; 379:1142–1154.

(2) Jabbar A, Pingitore A, Pearce SHS, et al. Thyroid hormones and cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol. 2016;14:1–17.

(3) Ville L. Langén; Teemu J. Niiranen; Pauli Puukka; Arttu O. Lehtonen; Jussi A. Hernesniemi; Jouko Sundvall; Veikko Salomaa; Antti M. Jula. Thyroid-Stimulating Hormone and Risk of Sudden Cardiac Death, Total Mortality and Cardiovascular Morbidity. Clin Endocrinol. 2018;88(1):105-113.