Es muy probable que pasar la infección por covid-19, aunque no llegamos a ponernos tan enfermos que precisásemos acudir al hospital, haya dejado un daño en nuestro corazón, en nuestro músculo cardíaco, que puede estar dañado, fibrosado, inflamado o con cicatrices. Esa es la realidad que dibujan los estudios y no debemos esconderla.

Recomendamos hacerse un chequeo con una evaluación cardíaca previa a retomar la actividad deportiva y que no se practique ejercicio a intensidades altas si se ha pasado la enfermedad. Aconsejamos un ejercicio de mantenimiento a intensidades moderadas para evitar desencadenar cuadros potencialmente muy graves e incluso de riesgo vital si tenemos una afectación cardíaca de la que no teníamos conocimiento.

Dr. Alfonso Galán González – Equipo Médico Neolife

Al inocular con COVID-19 células del músculo cardíaco se produce un enorme daño. Esto se ha confirmado con muestras de corazón de pacientes fallecidos por COVID-19.

Según pasa el tiempo vamos conociendo nuevos aspectos sobre la enfermedad por el coronavirus. En este caso nos vamos a centrar en sus secuelas, en el daño residual que puede haber dejado en nuestro organismo al pasar por él. Teníamos informaciones anecdóticas de pacientes que lo habían pasado en casa de forma casi asintomática y que al realizárseles un TAC de tórax mostraban los cambios típicos de la afectación pulmonar por COVID-19 o casos de muertes súbitas en pacientes que retomaban el deporte tras haber pasado la enfermedad.

Queremos hacernos eco de las informaciones y artículos publicados al respecto y, sobre todo, de un estudio muy reciente que nos habla bien claro del daño cardíaco que puede causar este nuevo virus y sus implicaciones a la hora de retomar la actividad deportiva.

Un artículo publicado en JAMA, en este mismo mes de septiembre por Rajpal et al., ha estudiado por resonancia magnética nuclear cardíaca (CMR) el corazón de 26 atletas universitarios que habían pasado la enfermedad por COVID-19 sin hospitalización ni precisando tratamiento más que sintomático, 12 de ellos habían presentado síntomas leves y el resto ningún síntoma. Cuatro atletas (15%) tenían hallazgos de CMR compatibles con miocarditis, una enfermedad en la que se inflama el músculo cardíaco y que se puede manifestar como dolor en el pecho, insuficiencia cardíaca o muerte súbita, dos pacientes tenían signos de pericarditis, líquido e inflamación en la membrana que rodea el corazón y doce atletas (46%) tenían LGE (Late gadolinium enhancement) -esta es una medida que se obtiene en la CMR que nos muestra cómo está el músculo cardíaco sobre todo para ver fibrosis y cicatrices en él-.

Otro estudio, tan reciente que aún está pendiente de revisión, realizado en el instituto Gladstone de San Francisco ha mostrado experimentalmente al inocular con COVID-19 células de músculo cardíaco y confirmado con muestras de corazón de pacientes fallecidos por COVID los enormes cambios que produce a nivel de estas células.

El estudio fundamental que quiero reseñar en esta entrada del blog va a recibir un poco más de explicación.

Se trata de un estudio alemán en el que se trataba de ver el daño a nivel cardíaco que el COVID-19 produce en pacientes no seleccionados que habían pasado la enfermedad por COVID-19 demostrado por PCR.

Se incluyeron 100 pacientes, 53 hombres y 47 mujeres con una media de 49 años y se les realizó una RNM cardíaca (CMR) y una medición de la troponina (un marcador de daño miocárdico) una media de 71 días desde el diagnóstico de la enfermedad.

De los 100 pacientes, un 67% se recuperó en su domicilio y 33% requirieron ingreso hospitalario. Se estableció un grupo control emparejado por edad y factores de riesgo que no habían pasado la enfermedad.

Hallaron los siguientes resultados, los vamos a exponer en crudo y luego explicamos qué significan estos biomarcadores:

• En el momento de la valoración, los niveles de troponina –high sensitivity troponin T (hsTnT)- eran detectables en 71 pacientes y significativamente elevados en 5.
• Comparados con los controles sanos, los pacientes que habían pasado el COVID-19 tenían una fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor, mayores volúmenes de ventrículo izquierdo y cambios en la CMR. Un 78% tuvo cambios en la CMR, un 73% aumento de T1 nativo, un 60% aumento de T2 nativo, un 32% LGE y un 22% aumento de la intensidad pericárdica. Estos resultados en T1 nativo y troponina difirieron de forma pequeña pero significativa entre aquellos que se habían recuperado en casa vs los que habían precisado hospitalización, con valores mayores para los hospitalizados en su momento, pero no para el T2 nativo.
• La biopsia cardíaca de aquellos pacientes con hallazgos más graves mostró inflamación por linfocitos activa.

Pues bien, todo esto suena muy interesante, pero ¿qué significa?, ¿qué significan estas medidas?, ¿son solo valores extraños de laboratorio que no tienen nada que ver con el pronóstico o la clínica del paciente?.

El LGE es, como hemos dicho antes, un marcador de daño miocárdico de diferente naturaleza, y si se asocia a derrame pericárdico puede atribuirse a fibrosis y/o edema debido a una pericarditis activa en curso. Si tenemos líquido en la membrana que recubre nuestro corazón, su capacidad para distenderse se ve comprometida.

El aumento de las medidas de T1 nativa representa fibrosis miocárdica difusa y/o edema, mientras que la T2 nativa es específica para edema. Por lo tanto, los pacientes con medidas de T1 y T2 nativas aumentadas tienen un proceso inflamatorio activo, mientras que aquellos con medidas de T1 nativas aumentadas y T2 nativas normales han sanado con algo de daño miocárdico difuso residual.

Aumentos de T1 nativa se han asociado a peor pronóstico en pacientes con cardiopatía isquémica (obstrucción coronaria) y cardiomiopatías de origen no isquémico.

El aumento de la troponina y de la proteina C reactiva indica daño miocárdico en curso e inflamación respectivamente y se han asociado a un pronóstico peor aunque la elevación sea escasa.

Así bien, podemos concluir que este estudio ha revelado compromiso cardíaco en 78 pacientes (78%) e inflamación miocárdica en curso en 60 pacientes (60%), independientemente de las condiciones preexistentes, la gravedad y curso general de la enfermedad aguda y tiempo desde el diagnóstico original.

Otros estudios han cifrado esto en el 50% y otros en menos. Pero aunque esta cifra fuese en realidad algo menor de este 78%, estamos hablando de porcentajes enormes; esto es, es muy probable que pasar la infección por COVID-19, aunque no llegamos a ponernos tan enfermos que precisásemos acudir al hospital, haya dejado un daño en muestro corazón, en nuestro músculo cardíaco, que puede estar dañado, fibrosado, inflamado o con cicatrices. Esa es la realidad que dibujan los estudios y no debemos esconderla.

Antes de saber estas cosas, todos los médicos hemos oído cómo nuestros pacientes nos han contado cómo les cuesta retomar su rutina de ejercicio tras pasar el COVID-19, cómo de cansados están, el malestar que les produce una actividad que antes hacían sin problemas y con gusto. A la vista de estos datos, ya no podemos simplemente achacarlo a que este virus nos deja cansados como sabemos hacen otros virus como el CMV, Gripe o Epstein Barr.

Recomendamos de forma fuerte hacerse un chequeo con una evaluación cardíaca previa a retomar la actividad deportiva. El British Journal of Sports Medicine hizo las siguientes recomendaciones en abril. Con lo que sabemos y se ha publicado posteriormente quizá habría que incluir la CMR más precozmente.

Recomendamos, asimismo de forma igualmente fuerte, que no se practique ejercicio a intensidades altas si se ha pasado la enfermedad. Se debe de realizar un ejercicio de mantenimiento a intensidades moderadas para evitar desencadenar cuadros potencialmente muy graves e incluso de riesgo vital si tenemos una afectación cardíaca de la que no teníamos conocimiento.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Juan A. Pérez-Bermejo, Serah Kang, Sarah J. Rockwood, Camille R. Simoneau, David A. Joy, Gokul N. Ramadoss, Ana C. Silva, Will. Flanigan, Huihui Li, Ken Nakamura, Jeffrey D. Whitman, Melanie Ott, Bruce R. Conklin, Todd C. McDevittSARS-CoV-2 infection of human iPSC-derived cardiac cells predicts novel cytopathic features in hearts of COVID-19 patients. bioRxiv 2020.08.25.265561

(2) Rajpal S, Tong MS, Borchers J, et al. Cardiovascular Magnetic Resonance Findings in Competitive Athletes Recovering From COVID-19 Infection. JAMA Cardiol. Published online September 11, 2020.

(3) https://blogs.bmj.com/bjsm/2020/04/24/the-resurgence-of-sport-in-the-wake-of-covid-19-cardiac-considerations-in-competitive-athletes/

(4) Puntmann VO, Carerj ML, Wieters I, et al. Outcomes of Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging in Patients Recently Recovered From Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) [published online ahead of print, 2020 Jul 27]. JAMA Cardiol. 2020;e203557. doi:10.1001/jamacardio.2020.3557

(5) https://www.femede.es/documentos/Reconocimientos_medicos-COVID19-01.pdf