Está demostrado que, con la edad, la función mitocondrial disminuye o empeora en diferentes tejidos. Esto conlleva una acumulación de alteraciones morfológicas a nivel de la mitocondria y, además, un descenso en la capacidad respiratoria de estas organelas.

El metabolismo mitocondrial es fundamental para conservar una adecuada funcionalidad celular. De hecho, varias enfermedades asociadas al envejecimiento, como por ejemplo la neurodegeneración y la diabetes, se encuentran relacionadas con alteraciones en la función de la mitocondria.

Dr. Moisés De Vicente – Equipo Médico Neolife

Estudios recientes han demostrado cómo la incapacidad para deshacerse de las mitocondrias dañadas por parte de la célula juega un papel primordial.

El proceso de envejecimiento se encuentra íntimamente relacionado con el declive de la función de nuestras mitocondrias. Desde que, en 1956, el profesor Harman describiese la teoría de los radicales libres mitocondriales (1), esta relación se ha dado por establecida y aceptada en gran parte de la comunidad científica.

Es cierto que el mecanismo intrínseco, la clave final, el último eslabón por el que este proceso tiene lugar, se desconoce aún. Lo que si está claro es que el metabolismo mitocondrial es fundamental para conservar una adecuada funcionalidad celular. De hecho, varias enfermedades asociadas al envejecimiento, como por ejemplo la neurodegeneración y la diabetes, se encuentran relacionadas con alteraciones en esta funcionalidad mitocondrial. Concretamente parece ser que es el acúmulo de mitocondrias, por así decirlo “malfuncionantes”, lo que claramente predispone a que se produzcan las primeras alteraciones en el metabolismo celular que darán lugar al inicio del envejecimiento (2).

Está demostrado que, con la edad, la función mitocondrial disminuye o empeora en diferentes tejidos. Esto conlleva una acumulación de alteraciones morfológicas a nivel de la propia mitocondria y, además, un descenso en la capacidad respiratoria de estas organelas (3). Sin embargo, lo difícil es establecer qué fue primero, si el huevo o la gallina. ¿Son estos cambios los precursores del envejecimiento celular? ¿o estos cambios son consecuencia del ya iniciado envejecimiento? Incluso, nos podríamos plantear si estos cambios no son nada más que movimientos adaptativos de la mitocondria con el fin de equilibrar ciertos desarreglos ya establecidos por la edad.

Parece ser que la acumulación de mutaciones en el ADN mitocondrial y la incapacidad de esta para regenerarse son los principales factores que intervienen en la pérdida de funcionalidad (4). Es más, estudios recientes han demostrado cómo la incapacidad para deshacerse de las mitocondrias dañadas por parte de la célula, proceso también conocido como mitofagia, juega un papel primordial (5). Esta alteración funcional se caracteriza por un descenso en el consumo de oxígeno lo que conlleva un descenso en la génesis de ATP, disminuye el potencial de membrana, aumenta la producción de radicales libres y disminuye los niveles de coenzima Q10. El resultado de todo esto es el descenso en glucosa y piruvato a nivel intracelular y la oxidación de ácidos grasos (6).

Por lo tanto, es el propio metabolismo mitocondrial y las divisiones y fusiones mitocondriales lo que parece que guarda el secreto que regula la función mitocondrial, la calidad mitocondrial, induce la mitofagia y estabiliza las mutaciones que pudieran producirse en el ADN mitocondrial (7). Basándonos en esto, las alteraciones en este metabolismo y en estos procesos, sean por el motivo que sean que se produzcan, son la antesala del envejecimiento.

La pregunta es evidente. Y entonces ¿Cómo puedo mejorar mi metabolismo y funcionalidad mitocondrial? En Neolife, creemos que lo ideal sería poder medir este metabolismo para así proporcionar a cada uno de nuestros pacientes una serie de medidas y suplementos que optimizasen sus mitocondrias al máximo. Sin embargo, esto no es factible en la actualidad. Sí podemos, sin embargo, realizar una medición del estrés oxidativo intracelular y mitocondrial, con lo que seremos capaces de valorar, de forma indirecta, esta funcionalidad.

En cualquier caso, parece imprescindible poder ayudar, incluso a ciegas, a nuestras mitocondrias. Diversos estudios se han publicado con moléculas que son capaces de obtener excelentes resultados a este nivel. Obviamente, la coenzima Q10 es una de ellas, tal y como hemos comentado en artículos previos. Asimismo, la melatonina posee cierta capacidad para optimizar este metabolismo (lo cierto es que la melatonina, a dosis elevadas, optimiza infinidad de procesos en nuestro organismo) mediante la disminución de la producción de radicales libres, lo que conlleva una reducción en el estrés oxidativo (8).

Otras moléculas que mejoran la actividad celular son la acetil L carnitina, la fosfatidilserina y la vitamina B3. Concretamente la acetil L carnitina juega un importante papel en el metabolismo intermediario mitocondrial, facilitando la eliminación de radicales libres producidos durante la betaoxidación. Gracias a ello, posee una capacidad antioxidante y antiapoptótica (evita la muerte celular) que le confiere propiedades antinflamatorias, analgésicas y neuroprotectoras (9).

BIBLIOGRAFÍA

(1) Harman, D. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. J. Gerontol. July 1956, Vol. 11, 298–300.

(2) David Sebastián et al. Mitochondrial Dynamics: Coupling Mitochondrial Fitness with Healthy Aging. Trends in Molecular Medicine, March 2017, Vol. 23, No. 3.

(3) Lopez-Otin, C. et al. The hallmarks of aging. Cell. 2013, Vol. 153, 1194–1217.

(4) Kujoth, G.C. et al. Mitochondrial DNA mutations, oxida- tive stress, and apoptosis in mammalian aging. Science. 2005, Vol. 309, 481–484.

(5) Palikaras, K. et al. Coordination of mitophagy and mitochondrial biogenesis during ageing in C. elegans. Nature. 2015, Vol. 521, 525–528.

(6) Mourier, A. et al. Mitofusin 2 is required to maintain mitochondrial coenzyme Q levels. J. Cell. Biol. 2015, Vol. 208, 429–442.

(7) Chan, D.C. Fusion and fission: interlinked processes critical for mitochondrial health. Annu. Rev. Genet. 2012. Vol. 46, 265–287.

(8) Russel J. Reiter et al. Mitochondria: Central Organelles for Melatonin′s Antioxidant and Anti-Aging Actions. Molecules. 2018, Vol. 23, 509.

(9) Giovanna Traina. The neurobiology of acetyl-L-carnitine. Frontiers in Bioscience, Landmark, 21, 1314-1329, June 1, 2016.