Es más conocida la artrosis que la artritis, pero esta patología afecta al menos a 300 millones de personas en el mundo y tiene un impacto muy importante en calidad de vida y mortalidad.
La osteoartritis es una enfermedad todavía en estudio, podemos desarrollarla tras un traumatismo o porque tengamos una “activación inflamatoria”. Las manifestaciones (zonas y grado de afectación) pueden variar de un individuo a otro. Lo que está claro es que esta alteración toca todos los elementos de la unidad articular.
Dra. Celia Gonzalo Gleyzes – Equipo Médico Neolife
La osteoartritis (OA) es una enfermedad seria
La OA es el problema artrítico más prevalente en la población global de más de 60 años, afecta generalmente a rodillas, caderas, columna y dedos.
El dolor será el primer síntoma, el que llevará a consultar con un médico y que será motivo, a veces, de incapacidad.
El diagnóstico se va a establecer combinando la historia clínica, la exploración física y los hallazgos en las pruebas de imagen. Se solicitarán marcadores para descartar otras enfermedades.
El dolor de la OA será de tipo neuropático y central.
Las causas del dolor no están completamente aclaradas, recordamos que el cartílago es aneural (carece de nervios) pero el hueso y la membrana sinovial pueden producir estímulos o responder a ellos, provocando sensaciones dolorosas.
La osteoartritis es una enfermedad que puede llegar a limitar nuestro día a día (incapacidad para trabajar e incluso para caminar, en este punto asociaría un aumento en la mortalidad).
La OA, una enfermedad que afecta a toda la articulación
Esta patología lleva a la destrucción articular, empieza por la degradación del cartílago. Afectará pues al cartílago, al tejido sinovial, al hueso subcondral, a los tendones y a los ligamentos. Los principales protagonistas en el inicio del problema serán el cartílago, el hueso subcondral y la membrana sinovial. Estos tejidos van a secretar moléculas señalizadoras (citoquinas) que controlan la degeneración de la matriz del cartílago articular.
Los efectos de las citoquinas proinflamatorias en la OA sobrepasan a los efectos antiinflamatorios de otras citoquinas y de los factores de crecimiento, se rompe el equilibrio homeostático articular. Esto hace que el cartílago y el hueso se degraden, que se forme nuevo hueso patológico, los osteofitos y que la membrana sinovial se inflame (sinovitis).
En algunos pacientes el proceso inflamatorio empieza cuando trocitos del cartílago degradado se ponen en contacto con el tejido sinovial. Cuando se inflama este tejido se secretan aún más mediadores que degradan e inflaman (citoquinas, mediadores lipídicos, neuropéptidos y metaloproteinasas de matriz (MMPs)). Estos mediadores hacen que los condrocitos (células del cartílago) produzcan más MMPs con lo cual degraden más cartílago promoviendo un círculo vicioso inflamatorio. Se observa una remodelación del hueso subcondral que puede incluso afectar a la médula ósea. El hueso subcondral también puede sintetizar más mediadores inflamatorios que contribuyen a la degradación articular.
La sinovitis es un factor predictivo potencial de la progresión estructural de la osteoartritis tibiofemoral medial de la rodilla. El grado de sinovitis (en pacientes sin OA establecida) es a veces predictivo de la pérdida de cartílago del paciente (antes de que se vea radiológicamente).
Diferentes orígenes y presentaciones de la osteoartritis
La osteoartritis es una patología compleja cuyo desarrollo podría estar ya preprogramado por eventos en el inicio de la edad adulta y en la adolescencia.
Existen diferentes fenotipos (expresiones de la enfermedad) que nos pueden ayudar a establecer un tratamiento más enfocado:
- En función de la parte del cuerpo afectada (mano, rodilla, cadera, columna).
- Por etiología (origen): obesidad/síndrome metabólico, envejecimiento, post-traumatismo, genética etc.
- Por distribución: generalizada vs localizada.
- Por el grado de dolor.
- Inicial vs avanzada.
- Primaria vs secundaria.
- Por los tejidos afectados.
Nos centraremos en tres fenotipos:
- Postraumático
La enfermedad se desencadenaría tras el traumatismo/daño de cualquier tejido articular (ligamentos, tejido sinovial, hueso subcondral o cartílago). Los fragmentos meniscales o las lesiones del ligamento cruzado anterior aumentan el riesgo de osteoartritis, más si ocurren de forma concomitante.
La inmunidad innata cobra una especial importancia en este proceso. Un daño articular puede estropear la matriz extracelular liberando fragmentos de ésta que serán reconocidos por receptores Toll-like. Niveles elevados de receptores Toll-like y sus ligandos están presentes en lesiones del cartílago propias de la osteoartritis.
- Por envejecimiento
La inflamación, el envejecimiento celular, la producción de radicales libres del oxígeno llevan a un aumento del estrés oxidativo y al envejecimiento de los condrocitos.
La senescencia celular puede ser replicativa o secretora. Puede darse el caso de condrocitos con baja replicación, pero con capacidad de secreción de mediadores. El problema es que presentarán un fenotipo secretorio asociado a senescencia (SASP), es decir caracterizado por la secreción de factores proinflamatorios.
El estrés oxidativo contribuye a la reducción de la biogénesis mitocondrial que se observa en los condrocitos de los pacientes con osteoartritis. También puede producirse una reducción de la AMPK (enzima que detecta nutrientes y regula el metabolismo energético celular), eso influye en la biogénesis mitocondrial y al final en la capacidad de reparación de los condrocitos.
En un interesante modelo animal con OA se observó que eliminando los condrocitos senescentes (envejecidos) se reducía el dolor y aumentaba la producción de cartílago nuevo.
- Metabólico
Está más que demostrada la asociación entre obesidad y osteoartritis en articulaciones de carga (rodilla y cadera). De hecho, cuando los pacientes pierden peso, el dolor y la inflamación disminuyen.
Lo curioso es que pacientes con obesidad también presentan mayor incidencia de OA de articulaciones interfalángicas de las manos, esto se debe a que el tejido adiposo produce mediadores inflamatorios, las adipoquinas. La obesidad también se asocia a aumento de la permeabilidad intestinal y a la disbiosis; metabolitos como el lipopolisacárido (LPS) pasan del tracto gastrointestinal al torrente circulatorio provocando una inflamación de bajo grado.
A modo de resumen el síndrome metabólico altera el remodelado óseo, aumenta la inflamación sinovial y de la grasa intraarticular y aumenta el catabolismo del cartílago (destrucción).
La diabetes mellitus tipo 2 es también un factor de riesgo para la OA (1).
Actuar contra la osteoartritis
Tras leer estas líneas deducimos que cualquier persona podría desarrollar esta enfermedad limitante que puede acabar en un recambio articular o en una polimedicación.
Queda claro que enlentecer el envejecimiento, realizar una actividad deportiva adecuada y balanceada (evitar lesiones, suplementar, gozar de un asesoramiento deportivo adaptado, practicar deportes complementarios), luchar contra la obesidad/sobrepeso, controlar los factores de riesgo cardiovascular (tensión, lípidos y metabolismo de los hidratos de carbono), tratar la disbiosis intestinal (mediante estudios de microbiota) serán clave en la osteoartritis. Un motivo más para empezar a cuidarse con la ayuda de Neolife.
BIBLIOGRAFÍA
(1) Berenbaum F, Walker C. Osteoarthritis and inflammation: a serious disease with overlapping phenotypic patterns. Postgrad Med. 2020 May;132(4):377-384. doi: 10.1080/00325481.2020.1730669. Epub 2020 Feb 26. PMID: 32100608.
(2) Imagen: Robinson, W., Lepus, C.M., Wang, Q., Raghu, H., Mao, R., Lindstrom, T., & Sokolove, J. (2016). Low-grade inflammation as a key mediator of the pathogenesis of osteoarthritis. Nature Reviews Rheumatology, 12, 580-592.
