El sobrecrecimiento bacteriano o SIBO se caracteriza por un exceso de flora colónica en el intestino delgado, causando diversos síntomas digestivos y en algunos casos más severos, un cuadro de malabsorción.
La flora intestinal es un ecosistema complejo compuesto de más de 500 especies bacterianas distintas que colonizan el tracto digestivo desde el nacimiento, manteniendo una composición relativamente estable a lo largo de la vida.
Dra. Débora Nuevo Ejeda – Equipo Médico Neolife
Cuando las bacterias del colon invaden el Intestino Delgado.
El sobrecrecimiento bacteriano o SIBO se caracteriza por un exceso de flora colónica en el intestino delgado, causando diversos síntomas digestivos y en algunos casos más severos, un cuadro de malabsorción.
Microbiota intestinal: un complejo ecosistema
La flora intestinal es un ecosistema complejo compuesto de más de 500 especies bacterianas distintas que colonizan el tracto digestivo desde el nacimiento, manteniendo una composición relativamente estable a lo largo de la vida.
Tal es el número y la diversidad de esta microbiota que las bacterias presentes en el tracto intestinal son mucho más numerosas que las células eucariotas de un ser organismo.
El estómago y el intestino delgado albergan una cantidad bastante pequeña de bacterias debido a los ácidos gástricos y a los efectos de la peristalsis.
Lactobacillus enterococos, aerobios gram-positivos y anaerbios facultativos son los que predominan en el yeyuno y no exceden lo 104 organismos/ml.
Los bacteroides son los que más abundan en el colon y resulta extraño encontrarlos en el intestino delgado.
El ileon terminal representa una zona intermedia entre la flora aerobia de estómago y el intestino delgado y los microorganismos anaerobios del colon. Cuando la válvula ileocecal es disfuncional o ha sido resecada quirúrgicamente, el ileon terminal es muy parecido microbiológicamente hablando al colon.
Epidemiología: ¿Quiénes son más susceptibles?
La prevalencia del SIBO no está del todo clara y depende de la población estudiada, y especialmente del método empleado en el diagnóstico.
Lo que parece claro es que la población anciana puede resultar particularmente susceptible, principalmente por la menor acidez gástrica y el consumo de determinados fármacos que pueden causar hipomotilidad. La hipocloridria podría ser una importante causa de malabsorción oculta en las personas mayores.
También patologías como la pancreatitis crónica, las enfermedades inflamatorias intestinales y alteraciones de la motilidad intestinal se asocian hasta en un 90% de los casos a la presencia de SIBO.
Etiología: ¿Cuáles son los factores de riesgo del SIBO?
Hay distintas condiciones que predisponen al SIBO porque alteran las defensas de la mucosa intestinal.
- Alteraciones de la motilidad: En el intestino delgado las fuerzas propulsivas y especialmente la fase II del complejo motor migratorio limita la capacidad de las bacterias para colonizar ella partes proximas del intestino. Esta motilidad puede verse dañada por una enteriris rádica, la amiloidosis o la esclerodermia. Pero también en trastornos tan comunes como la diabetes Mellitus, el hipotiroidismo o la neuropatía que acompaña a la enfermedad de Parkinson. También es importante mencionar en este apartado la enfermedad celiaca, el que el estado inflamatorio crónico de la mucosa dificulta el aclaramiento intestinal. Esta puede ser la razón por la que algunos pacientes que no responden a la dieta sin gluten, mejoran finalmente tras la administración de tandas intermitentes de antibióticos.
- Rotura de las barreras anatómicas: Bien por una cirugía (como la extirpación de la válvula ileocecal o el bypass gástrico en el tratamiento de la obesidad) o por otro tipo de desórdenes como la aparición de una fístula enterocólica (el caso más habitual es el de la Enfermedad de Crohn), tumores del intestino delgado, diverticulosis o vólvulos.
- Alteraciones metabólicas y sistémicas: Además de la ya mencionada neuropatía de la diabetes o el hipotiroidismo, desórdenes como la insuficiencia pancreática, la cirrosis y el hígado graso pueden llevar a un sobrecrecimiento bacteriano.
- Alteraciones imnunológicas: Las inmunoglobulinas presentes en las secreciones intestinales son fundamentales para mantener el equilibrio y homeoestásis de la microbiota. Paciente con una deficiencia de IgA, inmunodeficiencia común variable o una inmunodeficiencia adquirida (por ejemplo en el VIH) pueden incrementar de manera considerable el riesgo de SIBO.
Fisiopatogénesis: efectos del SIBO sobre la mucosa intestinal y repercusiones sistémicas.
El deterioro de la absorción de nutrientes puede atribuirse al daño de la flora bacteriana sobre el enterocito por adherencia de las bacterias, producción de enterotoxinas y el efecto de producción de ácidos biliares desconjugados como el litocólico.
-
La malabsorción de carbohidratos responde básicamente a dos mecanismos: por un lado, la degradación intraluminal de los azúcares lleva a la producción de ácidos grasos de cadena corta que aumentan la osmolaridad del líquido intestinal favoreciendo a la diarrea. Y por otra parte, el daño del enterocito conduce a un déficit de disacaridasa. Los azúcares no absorbidos son fermentados por las bacterias produciendo elevadas cantidades de gas (CO2, H2 y Metano) que justifican la flatulencia y la distensión abdominal.
- Malabsorción de grasas: el exceso de bacterias del SIBO en Intestino delgado desconjugan las sales biliares favoreciendo que se absorban en el yeyuno. Esto hace que la concentración que llega a la luz intestinal de partes más distales sea insuficiente provocando esteatorrea y pérdida de Vitaminas liposolubles. Además los ácidos biliares libres ejercen un efecto tóxico sobre la mucosa aumentando la secereción de agua y electrolitos a la luz intestinal, de ahí el carácter tan acuoso de la diarrea en estos casos.
- Malabsorción de proteínas: el daño del epitelio intestinal lleva a un dñeficit en la producción de aminoácidos y algunos precursores de proteínas presentes en la luz intestinal son degradados por las bacterias. Esto conduce a una entropatía pierde-proteinas en principio reversible asociada al SIBO.
Manifestaciones clínicas, analíticas y endoscópicas.
La presentación clínica puede variar desde una simple astenia hasta un síndrome abigarrado de malabsorción.
Los síntomas más típicos son la diarrea, normalmente esteatorrea (heces muy abundantes, pegajosas y brillantes), distensión y dolor abdominal, plenitud postpandrial, pérdida de peso.
También se pueden encontrar manifestaciones derivadas de las deficiencias vitamínicas como la anemia macrocítica o la ataxia sensorial y parestesias en los casos más severos de déficit de vitamina B12. La hipocalcemia puede causar parestesias perorales o calambres musculares y el déficit de vitamina D puede producir alteraciones en el metabolismo óseo. En casos de extrema gravedad se han descrito alteraciones del estado mental asociado a una acidosis láctica tras una comida especialmente rica en carbohidratos.
Entre los hallazgos analíticos no es infrecuente encontrar anemia macrocítica, niveles bajos de vitamina B12, tiamina y niacina, y elevados de folato o vitamina K. En casos más raros puede verse anemia microcítica secundaria a sangrados por pequeñas úlceras o cuando se asocia a ileitis o colitis.
Los pacientes con enteropatía pierde-proteinas asocian además microalbuminemia.
La endoscopia suele ser bastante inespecífica, solo en algunos casos severos pueden encontrarse hallazgos de colitis o ileitis asociada. Anatomatológicamente no hay datos específicos pudiendo visualizarse en algunos casos eosinofilia, criptitis, aplanamiento de las vellosidades o linfocitosis entraepitelial.
¿Cómo diagnosticamos un SIBO?
Debemos sospechar un SIBO en aquellos pacientes que presenten hinchazón abdominal, flatulencias, molestias intestinales y diarrea crónica.
El diagnóstico se confirma con un test de hidrógeno positivo o una concentración bacteriana en yeyuno superior a 10 3 unidades formadoras de colonias/ml. Normalmente se prefieren los test de hidrógeno por se más sencillos, no invasivos y más accesibles.
- Test de hidrógeno espirado.
El principio de estos test es la administración de un carbohidrato (lactulosa, d-xilosa, glucosa) que al ser degradado por las bacterias produce un aumento de hidrógeno espirado en pacientes con SIBO. La ingestión de alimentos como pan, fibra y pastas, el consumo de tabaco o la presencia de bacterias en la cavidad oral y la enfermedad pulmonar pueden disminuir la exactitud diagnóstica. El diagnóstico se establece cuando los niveles de hidrógeno espirado aumentan más de 10 partículas por millón (ppm) sobre el basal o en 2 muestras consecutivas durante los primeros 60 minutos del estudio si los niveles de hidrógeno basal exceden 20 ppm.
El test de la D-Xilosa parece tener mejor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de SIBO ya que es metabolizada principalmente por bacterias Gram negativas, siendo el sustrato idóneo para el SIBO.
- Aspirado yeyunal y cultivo directo del contenido intestinal
Aunque es considerado el Gold Standar para el diagnóstico, su uso no es muy común salvo en áreas de investigación y tiene sus limitaciones, como la potencial contaminación de la flora orofaríngea y el hecho de que las bacterias a veces se distribuyen de forma parcheada y se pude aspirar contenido donde no estén presentes.
Tratamiento : ¿Cuál es el manejo del SIBO?
El tratamiento principal son los antibióticos dirigidos a reducir el sobrecrecimiento de bacterias. Además en algunos casos también será necesario corregir las enfermedades de deficiencias nutricionales asociadas (ileitis, colitis, Deficit de Vit B12, Vitamina D).
- Terapia antibiótica
La antibioterapia dependerá del tipo de sobrecrecimiento, de los factores de riesgo, de las resistencias y de las posibles alergias.
La pauta más utilizada es el uso de Rifaximina 400-600 mg 3 veces al día durante 14 días. La rifaximina no se absorbe en el intestino y es bien tolerada.
Cuando el sobrecrecimiento es principalmente de gérmenes metanógenos se recomienda añadir Neomicina 500 mg 2 veces al día.
Otros antibióticos utilizados son el Ciprofloxacino Norfloxacino, Trimetroprim-sulfametoxazol, tetraciclinas y amoxicilina-ac. clavulánico.
En algunos casos cuando no hay mejoría de los síntomas o una recurrencia temprana (antes de los 3 meses) es necesario realizar un segundo ciclo de antibióticos.
La dieta también juega un papel importante, especialmente cuando los antibióticos no son bien tolerados. Una dieta libre de lactosa, y con reemplazo de vitaminas y corrección de deficiencias en nutrientes (magnesio, calcio) es indispensable en el abordaje de esta patología. En casos extremos se pueden emplear dietas elementales por 10-14 días.
¿Cómo prevenimos el SIBO?
Lo principal es eliminar los factores que lo predisponen, como los fármacos que disminuyen la motilidad (opiáceos, benzodiacepinas..) o tratar las patologías asociadas (diabetes, parkinson, celiaquía…).
Algunos pacientes requieren terapia antibiótica profiláctica. Esta se reserva para aquellos que presentan cuatro episodios o más de SIBO en menos de un año o que asocian factores predisponentes (diverticulosis yeyunal, Síndrome de Intestino Corto…).
En estos casos la terapia consiste en ciclos de antibióticos que van rotándose y se administran 5 días al mes.
Otras terapias recomendadas son el uso de probióticos o de estatinas que disminuyen la producción de matano, aunque su papel no está del todo comprobado.
BIBLIOGRAFÍA
(2) Arumugam M, Raes J, Pelletier E, Le Paslier D,Yamada T, Mende DR et al. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature 2011;29:415-20.
